❋ 5.5
Испытания препарата P7C3-A20 на мышах показали, что на поздних стадиях болезни Альцгеймера можно восстановить память, когнитивные функции и структуру нейронных связей. Открытие бросает вызов устоявшимся представлениям о необратимости деменции и может привести к разработке новых препаратов.
Медицина # амилоидные бляшки # болезнь Альцгеймера # деменция # когнитивные нарушения # лабораторные мыши # нейродегенеративные заболевания # тау-белок 
Эксперимент на мышах показал, что болезнь Альцгеймера поддается лечению даже на поздних стадиях / © Rama – CC BY-SA 2.0
Самая распространенная форма деменции — болезнь Альцгеймера — характеризуется постепенным отмиранием клеток головного мозга. С момента описания заболевания в 1907 году оно считалось необратимым: прогрессирующая потеря памяти, речи и навыков самообслуживания приводит к распаду личности, инвалидизации и смерти. По данным ВОЗ, в 2021 году деменцией страдали примерно 55 миллионов человек. К 2030-му это число может достичь 78 миллионов, а к 2050-му — превысить 150 миллионов.
Современные методы терапии направлены главным образом на замедление симптомов. Несколько существующих препаратов могут лишь временно облегчить симптомы на ранних стадиях, но не восстанавливают разрушенные связи между нейронами. В 2025 году исследователи из Великобритании обнаружили, что два препарата для лечения рака могут частично восстановить утраченные функции мозга у лабораторных мышей, однако полностью обратить патологию до сих пор не удавалось.
Новые данные, представленные исследовательской группой под руководством Эндрю Пайпера (Andrew A. Pieper) из Университета Кейс-Вестерн-Резерв (США), могут изменить ситуацию. В статье, опубликованной в журнале Cell Reports Medicine, ученые показали, что соединение P7C3-A20 способно полностью обратить вспять развитие патологических процессов — восстановить память, когнитивные функции и даже структуру нейронных связей, возвращая животным память и способность к обучению.
P7C3-A20 известно способностью восстанавливать баланс никотинамидадениндинуклеотида (NAD⁺) — универсальной молекулы, участвующей в энергетическом обмене и защите клеток мозга. Снижение уровня NAD⁺ оказалось напрямую связано с тяжестью болезни Альцгеймера и утратой «устойчивости» мозга — способности противостоять нейродегенерации.
К такому выводу исследователи пришли, проведя эксперимент на двух моделях болезни у мышей — амилоидной (5xFAD) и тау-зависимой (PS19). Первая отражает накопление в мозге токсичного белка бета-амилоида, что приводит к гибели нейронов и когнитивным нарушениям, а вторая — формирование внутриклеточных клубков из патологического тау-белка.
После курса терапии P7C3-A20 у животных не только исчезли признаки воспаления, окислительного стресса и повреждения ДНК, но и восстановилась синаптическая активность в гиппокампе — области, отвечающей за память и обучение. Кроме того, уровень тау-белка p-tau217 — одного из ключевых биомаркеров болезни — снизился до нормы, а поведенческие тесты подтвердили полное восстановление когнитивных функций.
Сравнив результаты с анализом тканей человеческого мозга, исследователи обнаружили, что у людей тяжесть заболевания тоже коррелирует с нарушением NAD⁺-гомеостаза, а у так называемых NDAN-индивидуумов — людей, имеющих типичные признаки болезни Альцгеймера при сохранности интеллекта — баланс NAD⁺ остается стабильным. Это подтверждает гипотезу о существовании естественных механизмов мозговой «устойчивости», которые можно усилить фармакологически.
Механизм действия препарата P7C3-A20. Слева мозг мыши с болезнью Альцгеймера с нарушением NAD⁺-гомеостаза. После терапии мозг восстанавливается и уровень NAD⁺ приходит в норму / © Cell Reports Medicine (2025).
Молекулярный анализ выявил 46 белков, одинаково измененных у людей и у мышей и нормализовавшихся после лечения P7C3-A20. Эти белки связаны с митохондриальной функцией, обменом липидов и сигналами воспаления. Именно они, по мнению ученых, могут стать перспективными мишенями терапии у человека.
Таким образом, авторы научной работы продемонстрировали, что болезнь Альцгеймера это не только накопление токсичных белков, но и потеря способности мозга к самовосстановлению. Результаты открывают путь к разработке новых препаратов, способных восстанавливать мозг даже на поздних стадиях деменции. Правда, пока испытания ограничены лабораторными моделями, а доклинические исследования безопасности соединения для людей должны начаться в ближайшие годы.
