Точная причина этого тяжелого заболевания по-прежнему не вполне ясна. Согласно одной из гипотез, белок альфа-синуклеин, накапливающийся в нервных клетках, мешает им нормально функционировать, что приводит к их гибели. Группа ученых нашла фермент, который связан с этими патологическими процессами.
Медицина # болезнь Паркинсона # деменция # нейроны # тау-белок 
Двигательные нарушения при болезни Паркинсона часто приводят к тому, что пациенты не могут передвигаться без посторонней помощи / © Yusupovs.com
Сегодня есть несколько основных теорий возникновения болезни Паркинсона. Возможно, важную роль играют тау-белки, считают некоторые ученые. Еще один белок — альфа-синуклеин, — накапливаясь в нервных клетках мозга в виде телец Леви, мешает им нормально работать. Болезнь Паркинсона может развиваться из-за недостатка дофамина — нейромедиатора, который передает импульсы в центральной нервной системе, считают многие ученые. Одним словом, развитие болезни Паркинсона может определять множество факторов.
У здорового человека клетки сами удаляют поврежденные или лишние органеллы и белки, в том числе аномальный альфа-синуклеин. Этот механизм называется аутофагией. Однако при болезни Паркинсона и других заболеваниях он почему-то работает плохо. Ученые из Исследовательского института деменции при Кембриджском университете (Великобритания) нашли причину. Об этом они рассказали в статье для журнала Neuron.
Изучая in vitro клетки мозга человека, мышей и рыбок данио-рерио, исследователи обнаружили связь между гиперактивацией фермента ACLY и нарушениями процессов аутофагии и, как следствие, накоплением токсичных белков. Чрезмерная активность фермента снижает эффективность аутофагии, что мешает удалению альфа-синуклеина, приводя к его накоплению. Таким образом, ACLY работает как переключатель, запуская изменения в клетках мозга. Используя соединения, блокирующие функцию фермента ACLY, исследователи смогли восстановить процесс аутофагии и снизить токсичность альфа-синуклеина в клетках человека, мышей и рыбок.
Вещества-ингибиторы, блокирующие работу фермента, известны довольно хорошо. Проблема в том, что они не могут преодолеть так называемый гематоэнцефалический барьер, который предохраняет мозг от проникновения большинства веществ из крови. Поэтому проверка гипотезы in vivo не проводилась.
Тем не менее ученым удалось найти один из механизмов, который запускает патологические изменения в нейронах при болезни Паркинсона. В будущем эти исследования помогут создать препараты, которые не только облегчают жизнь больным, но, возможно, избавят от болезни Паркинсона.
Кроме того, причины накопления патологических белков в нервных клетках и их роль в патологических изменениях нейронов до сих пор не известны. Есть и другие гипотезы. Так, в прошлом году израильские ученые обнаружили: вакцинированные от столбняка показали вдвое меньшую вероятность развития болезни Паркинсона, чем те, кто прививку не сделал. Заболевание, предположили они, могут вызывать анаэробные бактерии Clostridium tetani (возбудители столбняка). Те же, кто вакцинировался от столбняка не более двух лет назад (то есть еще не успел потерять полноценную защиту от его возбудителя), вообще не показывали случаев возникновения симптомов болезни Паркинсона.
