Домашние животные Ижевска "Ижпетс"

Объявление

Помощь животным. Кликните на картинку

Информация о пользователе

Привет, Гость! Войдите или зарегистрируйтесь.


Вы здесь » Домашние животные Ижевска "Ижпетс" » Продолжение рода » Вопросы генетики


Вопросы генетики

Сообщений 1 страница 26 из 26

1

Здесь будут освещатся темы, связанные с генетикой

0

2

Племенной брак. Кто виноват?
Автор - М.Сотская (печатаю с небольшими сокращениями и своими скромными комментариями, которые выделены цветом)

Часть 1

Вы собрались получить щенков от своей любимой и совершенной во всех отношениях суки. Тщательно изучив список всех возможных претендентов и решительно отвергнув недостойных кандидатов, вы выбрали одного "самого-самого". Свадьба состоялась, сука беременна, весь мир с нетерпением ждет рождения очередного "помета века".

Вот, наконец, свершилось! И, о ужас! В помете обнаружен щенок (или щенки) с дефектом. Часто после этого разгорается скандал. Владелец суки, ничуть не сомневаясь в своей правоте, обвиняет во всех возможных грехах отца неудачного помета и того специалиста, который порекомендовал его в качестве производителя. При этом у него не возникает даже малейшего сомнения в том, что в рождении бракованных щенков виноват кто угодно, но никак не его сука и не он сам, нарушивший что-то в содержании суки. Владелец кобеля, естественно, обвиняет во всем мать щенков.

В связи с эим очень важно иметь представление о наиболее распространенных аномалиях и причинах их возникновения.

Врожденные дефекты могут быть как генетически обусловленными, так и возникнуть в результате воздействия на развивающийся эмбрион различных вредоносных факторов.

Наследственно обусловленные аномалии могут быть моногенными (от "моно" - один) или полигенными (от "поли" - много), доминантными или рецессивными. Большая часть генетических аномалий обусловлена рецессивными генами, носителями которых для их проявления должны быть оба родителя. Так что, как сказал Лев Толстой: "Добрые дела можно творить в одиночку, а для греха нужны двое!" 

Какие-то аномалии видны сразу при рождении, а какие-то только к моменту актирования (или намного позже). При рождении щенков можно обнаружить такие дефекты, как волчья пасть, заячья губа, прибыльные пальцы, искривленные или укороченные хвосты, отсутствие анального товерстия, "внешний кишечник", незаросшая брюшная стенка, нестандартный окрас и т.д.

Наиболее обычные аномалии, отмечаемые в момент актирования (в 45 дней) - это дефекты зубной системы, синдром непрорезывания глаз, грыжи, смещения коленной чашечки, крипторхизм и т.д.

Позже, примерно к периоду полового созревания, могут проявиться ткие врожденные аномалии, как тазобедренная дисплазия, некрз тазобедренного сустава, эпилепсия, некоторые аномалии поведения, отсутствие премоляров и т.д.

Спустя несколько лет после рождения развиваются атрофия сетчатки (глаза), катаракта, кардиомиопатия, опухоли и т .д.

0

3

Часть 2

Один из родителей может оказаться виноватым в рождении аномальных щенков только в том случае, если эта аномалия доминантна. Тогда она должна присутствовать и у злосчастного предка. Среди распространенных у собак аномалий экстерьера к этой категории можно отнести прибылые пальцы на задних лапах и некоторые дефекты экстерьера, например, укороченные конечности, короткую сипну, прямое плечо, плоскую грудную клетку, некоторые аномалии глаз, которые становятся явными лишь в зрелом возрасте.

В качестве примера подобной аномалии можно привести наличие прибылые пальцы на задних конечностях. С точки зрения генетики, это доминантный признак с разной степенью экспрессивности (выраженности). таким образом, наличие прибылых пальцев у щенков говорит о том, что у кого-то из родителей при рождении они были, но своевременно и тщательно удалены, о чем владелец производителя может и не знать. Поэтому рождение щенков с прибылыми пальцами кажется заводчику полной неожиданностью. То же самое относится и к дефектам хвостов.

Во многих случаях в появлении бракованных щенков оказывается виновата несовместимость геномов родителей. Часто причиной таких широко распространенных аномалий, как крипторхизм и аномалии зубной системы, является именно гибридный дисгенез.

Кроме того, существует масса причин, вызывающих появление врожденных пороков у щенков. В пороках не генетического плана "виноваты" обычно какие-либо нарушения в организме суки или тератогенные воздействия на нее во время беременности. Как показывают научные исследования, львиная доля врожденных аномалий и пороков развития приходится именно на них.

Исходя из вышесказанного, можно посоветовать каждому владельцу неудачного помета хорошо проанализировать все, что происходило с сукой во время течки и беременности.

0

4

:flag:
Интересна ли будет тема о наследственных заболеваниях разных пород?

0

5

Sorbonna написал(а):

Интересна ли будет тема о наследственных заболеваниях разных пород?

ДААА! И если вы еще сможете рассказать, с каким окрасом коррелирируются те или иные заболевания, тоже будет очень интересно.

0

6

Отлично.
Надеюсь, пишу не зря. Хоть кто-нибудь читает  :flirt:

Пошла готовиться :)

0

7

Sorbonna написал(а):

Надеюсь, пишу не зря. Хоть кто-нибудь читает

Ну как минимум я читаю ;) Ооооооооочень люблю генетику, со школы еще :)

0

8

Я тоже читаю)))

+1

9

Хочу порекомендовать очень хорошую книгу - Джордж Паджетт. Контроль наследственных заболеваний у собак.
С первого раза не всё поняла  :blush:

Если будет интерес, могу здесь процитировать некоторые главы из этой книги.
А вообще, оглавление такое:
1. Введение
2. Современное состояние проблемы
3. Составление родословных
4. Типы наследования
5. Вычисление вероятностей
6. Анализ родословных и оценка генотипа животных
7. Анализ родословных и определение типа наследования признака
8. Проверочные спаривания
9. Регистрация и очередность борьбы с наследственными заболеваниями
10. Породные клубы и контроль наследственных заболеваний
11. Для заводчиков

0

10

Да, книга очень нужная и познавательная)

+1

11

пишите, даже не заводчикам очень интересно, а самим искать не всегда есть время и не все понятно) :writing:

+1

12

Pantera, спасибо за волшебный пендель  :hobo:
Завтра продолжу :)

0

13

Из книги:
Джордж Паджетт. Контроль наследственных заболеваний у собак

Глава 1. Введение.

Наследственные болезни собак известны очень давно. Возможно, они появились в самом начале эволюционной истории этого вида много тысячелетий назад. Собаки, как и любые другие живые существа, включая человека, подвержены мутациям. Как правило, мутации вредны, то есть вызванные ими изменения признаков приводят к снижению жизнеспособности или плодовитости животного. Некоторые мутации возникают в клетках различных тканей тела, но не затрагивают репродуктивных клеток. Их называют соматическими. Соматические мутации могут быть вредны для организма и приводить, например, к развитию ракового заболевания. Однако они не передаются последующим поколениям.

Нас интересуют лишь особенности, которые передаются потомкам через гаметы – сперматозоиды и яйцеклетки. Эти свойства могут оказаться даром, если они желательны, и бедствием, если они вредны. Хотя утверждение о вредности мутаций в основном верно, очевидно, что не все они вредны. Некоторые мутации мы специально отбираем. Сейчас мы не можем точно сказать, какой тип шерсти имели древние предки наших собак, однако мы знаем много наследственных вариаций типа шерсти – волнистая, курчавая, жесткая, длинная, короткая шерсть и даже отсутствие шерсти. У бесшерстных китайских хохлатых собак отсутствие шерсти – желательный признак, а у собаки породы бигль – напротив, нежелательный. Некоторые из мутаций мы используем как основу для создания породы, примеры тому – немецкий жесткошерстный пойнтер или курчавошерстный ретривер, хотя тип шерсти не  единственный отличительный признак этих пород. Несмотря на разнообразие типов шерсти в настоящее время, очевидно, что у предков собак не могло быть всех этих вариаций. Следовательно, с годами появлялись мутации в генах, определяющих структуру шерсти, вызывая вариации, которые мы сейчас видим у разных пород. Селекционеры отбирали животных с тем типом шерсти, который им нравился, и постепенно путем инбридинга формировали более или менее однородный тип шерсти у собак одной породы. То же самое происходило с другими признаками: цветом глаз, формой ушей, окраской шерсти, ростом, весом и всеми другими свойства, которые позволяют нам отличить любую современную породу от предков собаки, как бы они ни выглядели, и одну породу от другой. Другими словами, разнообразие признаков современных собак – это коллекция выгодных мутаций, которые собаководы собрали и использовали для формирования 400-500 разных пород, известных сейчас в мире.

Одна и та же мутация может быть высоко ценной в одной породе и считаться пороком в другой. Возьмем, к примеру, породы с закрученным хвостом, такие как бульдог и бостон-терьер. Закрученный хвост обусловлен изменением тела хвостовых позвонков (это изменение называется полупозвонок), в результате которого хвост загибается. У этих пород полупозвонок – желательный признак. Если у собаки одной из этих пород прямой хвост, ее просто осмеют на выставочном ринге. С другой стороны, если собака породы с прямым хвостом, например, пойнтер или такса, имеет загнутый хвост (и на него не наступили и не прищемили дверью), наиболее вероятная причина та же – полупозвонок. В этом случае загнутый хвост считается недостатком, и собака с таким хвостом может потерпеть крах на выставке. Однако на состоянии здоровья собаки такое изменение структуры позвонка не сказывается. Если же это изменение – полупозвонок -  появится в шейном, грудном или поясничном отделах позвоночника, оно может причинить серьезный вред собаке. Появляются страшные боли или паралич. Поражение может быть настолько сильным, что требуется усыпление животного.  Таким образом, одно и то же свойство может быть выгодным, почти нейтральным или очень плохим в зависимости от породы и обстоятельств. Во всех случаях оно наследственное, следовательно, принимая решение, заниматься этим признаком или нет, необходимо иметь в виду и наше отношение к нему.

0

14

Введение. Продолжение.

Главная проблема, обсуждаемая в этой книге — предупреждение наследственных заболеваний у собак. Однако когда у потомков своих собак заводчик неожиданно обнаруживает какой-либо дефект, первое, что надо выяснить, наследственное ли это нарушение.
В одних случаях ответить на этот вопрос легко. В других, особенно если дефект появился у одной-двух собак, очень трудно определить, наследственное ли это свойство. В конце концов, может быть и вообще не удасться с уверенностью утверждать, что появившийся признак обусловлен генами.
Если известно, что признак неоднократно появлялся у собак данной породы, необходимо ответить на вопрос:»Семейные ли это случаи?».Существует множество причин появления одинакового дефекта у нескольких щенков одного помета, однако, если он не наследственный, в большинстве случаев дефект не будет появляться у щенков из разных пометов. Наследственные признаки должны прослеживаться по линиям, они появляются у потомков, полученных в разных пометах от разных связанных родством собак.
Итак, если у собак вашего питомник или у собак вашей линии появляется како-либо дефект, прежде всего вы должные быть уверены в точности диагноза. Если диагноз поставлен точно, можно выяснить, является ли это свойство наследственным:
- в вашей породе
- в других породах
- у других видов животных.
Если у собак и других видов животных этот дефект наследственный, то велика вероятность того, что он наследственный и у собак вашего питомника. Конечно, существуют фенокопии, т.е. Признаки, не отличимые от наследственных, но вызванные воздействием окружающей среды. Их существование усложняет проблему. Например, волчья пасть — наследственный дефект, который встречается почти во всех породах собак. Но могут появляться и фенокопии. Известно 22 химических вещества, воздействие которых приводит к развитию этого дефекта у собак. Одно из них — витамин А. Однако, чтобы витамин А вызвал появление волчьей пасти у потомков, сукв должна проглотить или получить 100 000 единиц этого витамина на 18-21 день беременности (критический период развития волчьей пасти), Это означает, что сука должна была иметь доступ к концентрированным добавкам витамина А или съесть сотни килограммов собачьего корма за 18-21 день беременности. При нормальных условиях ни то, ни другое невозможно. Другой пример — это противовоспалительные препараты, такие, как преднизон преднизолон. Если давать эти препараты на 18-21 день или вводить немного раньше, они могут вызвать развитие волчьей пасти у щенков. Однако нельзя сказать, что эти вещества широко распространены в окружающей среде. Они должны быть прописаны и введены суке экзогенно. Она не может их просто подобрать на улице. В конечном итоге, большая часть случае волчьей пасти — наследственные, несмотря на то, что известны фенокопии.

0

15

Глава 2. Современное состояние проблемы

Наследственные заболевания породистых собак — воистину замечательная тема. Кажется, все, кому я продавал щенков и выставочных собак, […] возмущались мною, желая преследовать судом или, наоборот, прерывая всякое общение, из-за того, что у какой-нибудь из моих собак проявлялось наследственное заболевание или она приносила больных щенков. Разоренный собаковод вопрошает: «Чем я виноват? Я только хотел получить хороших выставочных собак (или охотничьих, или служебных, или сторожевых...)! Черт возьми! Если бы Мери (Алис, Джон, Том) сказала мне об этом, когда я покупал у нее эту суку, у меня не было бы этих неприятностей. Это не моя ошибка, я не мог знать, что у щенка разовьется прогрессирующая атрофия сетчатки [...].
Что же произошло? Почему это случилось?
На оба вопроса существует один ответ, и этот ответ прост. Это случилось, потому что многие годы почти никто не пытался хоть что-нибудь предпринять для сдерживания распространения наследственных заболеваний у собак. По существу, большая часть действий собаководов, конечно, не умышленно, была направлена на распространение наследственных заболеваний. Не существовало, и нет до сих пор, никаких нормативов, касающихся контроля наследственных заболеваний. Что же делать собаководам? Что же они должны делать? Какие действия в отношении наследственных заболеваний этичны? Как долго собаковод дожен страдать, если у одной из его собак проявится наследственное заболевание? […] Будем надеяться, что после прочтения этой книги у вас появятся знания основных принципов, которые позволят вам ответить на эти вопросы, по крайней мере, для себя.

0

16

Глава 2. Продолжение

[…] До тех пор, пока никто не говорит о наследственных заболеваниях, трудно получить истинное представление о распространенности этих болезней, нельзя узнать, сколько собак больны или несут гены заболеваний. Если мы пойдем на выставку собак, мы увидим от нескольких сотен до нескольких тысяч собак, и все они нормальные, прекрасные, хорошие представители своей породы. Очень редко можно встретить собаку с дефектом […]. Никто не говорит о собаках с дефектами. Вы не видите этих собак. Складывается впечатление, что почти все собаки нормальны и здоровы. Ну, конечно, встречаются проблемы, но этого можно было ожидать. На самом деле, собак с теми или иными наследственными заболеваниями очень много. Но они остаются дома, их помещают в приюты или выбрасывают. Их не видно, оних ничего не слышно. Если проблему не замечать или ничего не знать оней, очень легко подумать, что проблемы нет вовсе. В этих условиях не трудно обмануться и считать, что разговоры о наследственных заболеваниях — только разговоры.

Итак, что же свидетельствует о том, что наследственные болезни являются большой проблемой при разведении чистопородных собак? Основные свидетельства — это рассказы ветеринаров, собаководов и покупателей о том, что в своей практике они часто сталкиваются с наследственными заболеваниями. Сейчас имеются сообщения примерно о 500 наследственных заболеваниях, а если бы диагностика была лучше, их, возможно, было бы больше. OFA (Orthopedic Foundation for Animals) приводит данные о том, что по крайней мере у 60 пород частота дисплазии тазобедренного сустава составляет от 1 до 49%: во всех породах, для которых получено 100 рентгеновских снимков, встретились животные с этим заболеванием.  Дисплазия локтевого сустава обнаружена более чем в 170 породах. CERF (Canine Eye Registration  Foundation) сообщает о 119 породах с прогрессирующей атрофией сетчатки, причем в некоторых частота больных животных достигает 5-10%. Примерно в таком же числе пород встречается катаракта, большинство случаев которых наследственно.

0

17

Продолжение

[…] Наследственные заболевания обычны у чистопородных собак. Если спуститься с небес на землю и принять тот факт, что большинство собак, если не все, несут 4-5 вредных гена, то что же собаководу делать? Эта цифра означает, что каждый раз, когда я продаю или покупаю собаку, я покупаю носителя дефектного гена. Каждый раз, когда я использую производителя, я должен помнить, что он несет гены 4 или 5 дефектов. Каждый раз, когда вы покупаете, продаете или спариваете собаку, вы имеете дело с 4 или 5 вредными генами, и именно поэтому генетические заболевания столь широко распространены.
Если бы собаки не несли дефектных генов или имели бы только 1 такой ген, наследственные болезни не были бы обычным явлением. Мы могли бы с легкостью избегать их при разведении собак. Проблема, усложняющая всю ситуацию, стстоит еще и в том, что всегда есть производители, от которых получают множество, сотни или даже тысячи потомков. В Америке таких собак называют матадорами. Эти собаки распростаняют свои гены по всей породе, так что высоким становится число не только число дефектных генов (их число все же ниже, чем в популяциях человека), но и частота генов, ответственных за определенный набор признаков (тех, которые имеют матадоры). В результате для многих признаков у собак (в отличие от людей) риск получить определенный дефект в неродственных спариваниях (при аутбридинге) настолько же велик, как и при инбридинге […].

Рассмотрим в качестве примера португальскую водяную собак: от 1 до 4 % собак этой породы страдают от прогрессирующей атрофии сетчатки (PRA), рецессивного признака. Используя закон Харди-Вайнберга, мы получим оценку числа собак данной породы, несущих этот вредный ген в 40-е годы 20 века. Оказывается, от 18 до 45 % собак имели этот ген. Это означает, что если собаковод осуществляет аутбридинг, ген PRA будет встречаься в каждом втором-пятом спаривании. Если партнер по спариванию тоже имеет ген этого заболевания, собаковод получит собак, которые ослепнут к 2-5 годам в среднем в каждом третьем ауткроссе. Риск получить больных щенков в результате тесного инбридинга […] составляет для каждого щенка 12,5 %. Таким образом, в результате действия только одного дефектного гена будет рождаться в среднем 1 больной щенок из 8. Риски появления этого заболевания у португальской водяной собаки при неродственных спариваниях и при инбридинге примерно одинаковы.
[…] Что же делать в жизни?

0

18

Продолжение

1. Сформулировать цель, ради которой вы разводите собак. Чего вы хотите от собак? Вы можете хотеть создать победителя по экстерьеру или в послушании, или в охоте, или рабочих качествах, или в производстве качественных щенков. Важна не сама цель, а то, что вы осознаете её. […]... одной из ваших целей является производство здоровых собак и, что еще важнее, здоровых выдающихся собак. Для достижения вашей цели вам необходимо знать породу, её темперамент, строение, рабочие качества и все остальные особенности. […] От вас требуется мастерство собаковода: получение выдающихся собак — искусство, а не наука. В этой работе учитываются все особенности собаки, обусловленные тысячами генов, поэтому вы, прежде всего, подбираете собаку с нужными качествами. А для контроля наследственного заболевания нам надо проследить за наследованием только небольшого числа генов.

2. Знать, какое заболевание встречается у ваших племенных собак. Если вы этого не знаете, как вы предотвратите заболевание? Это значит, что вы должны упорно следить за судьбой своих щенков. Вам надо точно знать, какие заболевания развиваются у ваших щенков, следовательно, вы должны проявлять инициативу и всякий раз добираться до истины. Возможно, вы удивитесь, узнав, как много людей оценит вашу заботу о благоденствии щенков.

3. Быть честным в вопросах, касющихся заболеваний, которые встречаются у ваших племенных животных. Вам следует открыто регистрировать больных собак и носителей генов. Это самое тяжелое для собаковода: открыто говорить и доводить до сведения людей, что ваша собака больна или родила одного или нескольких щенков с наследственными заболеваниями. Если вы хотите что-то предпринять относительно заболевания как в своем питомнике, так и в породе в целом, очень важно знать, у каких собак оно встречается. Каждому надо помнить, особенно тому, кто разводит собак, что в среднем каждая собака имеет 4 или 5 генов, обусловливающих развитие дефектов. Следовательно, вопрос не в том, несет ли ваша собака такие гены; мы знаем, что они у нее есть. Вопрос состоит в том, какой именно ген она несет. Если кто-то говорит вам, что его собаки никогда не рожали щенков с дефектами, это значит, что, возможно, у него был всего 1 щенок, или он не отслеживал судьбу своих щенков, или, и это наиболее вероятно, он просто лжет. Он или не знает своих собственных собак, или прекрасно знает, но лукавит. В любом случае будьте от таких людей подальше, потому что они не смогут предоставить вам информацию, необходимую для получения здоровых выдающихся собак.

4. Создать иерархию допустимости разных наследственных заболеваний, встречающихся в породе в целом и среди вашего поголовья. […] Разработать иерархию — значит четко оценить тяжесть разных заболеваний и их воздействие на собак, а также на людей, которые их приобретают. Такая иерархия позволит вам решать, в каких случаях что предпринять, с какими заболеваниями бороться, а что можно до поры оставить без внимания и не беспокоиться. Если родился щенок с крипторхизмом и один глаз у него голубой, а должен быть темным, или загнут хвост, это все-таки лучше и для щенка, и для его нового хозяина, чем слепота из-за атрофии сетчатки или катаракты, или карликовость, или хромота вследствие дисплазии тазобедренного сустава. Никому не хочется получать щенков с крипторхизмом, однако, есть разница в тяжести заболеваний и последствий для собаки и ее хозяина. Существует иерархия допустимости, и собаководы […] должны создать ее для себя, если они хотят навести порядок в борьбе с наследственными заболеваниями.

0

19

Продолжение

Последняя тема, которую мы должны рассмотреть в этой главе, это силы, формирующие отношение собаководов и клубов к тому, что делает собаку племенной (допущенной к племенному использованию). Мы должны ответить на вопрос: что такое племенная собака.С этим понятием связана основная проблема наследственных заболеваний у чистопородных собак. […]

По традиции считается, что племенная собака не приносит щенков с генетическими дефектами. Однако мы не любим говорить о дефектах, которые имеют потомки выдающихся собак — матадоров. Мы не любим говорить о них, потому что от этого тускнеет образ нашей собаки, исчезает блеск, по нашему мнению это переводит выдающуюся собаку на уровень более низкий, чем она занимает. Мы можем обсуждать это в частных беседах, но не открыто.

[…] Традиционно считается, что допущенная к спариванию собака — это та, которая победила в показательном ринге (или в поле, или в рабочих испытаниях, или в соревнованиях по послушанию, или в любом другом соревновании). Действительно, АКС (Американский Кеннел Клуб) считает основной целью выставок собак определение их племенной ценности. Следствием таких представлений стало то, что собак доводят до совершенства путем отбора победителей престижных выставок и спаривания с ними большого числа сук или кобелей.

Для краткости поговорим только об одном признаке, о послушании, и будем помнить, что все сказанное относится и ко всем другим методам оценки собак. Трудно представить себе  человека, пытающегося спаривать собак и получать хороших по требуемым качествам потомков, используя родителей, которые не способны победить на выставочном ринге. Но еще труднее представить человека, использующего для спаривания победителя в Вестминстере, если у того имеется расстройство поведения (ярость) или его щенки страдают от портокавального анастамотоза или других серьезных заболеваний. По-моему, это было бы бессмысленно. […]

Целью выставки должна быть конкурсная оценка собак, сравнение их с лучшими животными породы для определения их потенциальной ценности как производителей. Еще одна цель — получить удовольствие, приняв участие в спортивных соревнованиях собак. Отнюдь не обязательной целью должно быть спаривание победителей. Выставление собак должно быть удовольствие само по себе, участие в соревнованиях должно быть приятным, и у него не должно быть никаких других целей.

Конечно, отбор племенных животных, основанный только на оценке фенотипа, не самое лучшее. Он производится на основании выставочных оценок, а не на основании анализа рентгеновских снимков. При отборе собак для спаривания необходимо иметь ответы на следующие важнейшие вопросы:
1) Каких потомков производили дедушки, бабушки и родители;
2) Каковы однопометники родителей;
3) Каковы однопометники собаки;
4) Какое потомство производит собака.

Если, спаривая собак, мы хотим контролировать наследственные заболевания или соответствие экстерьеру, необходимо учитывать множество более важных параметров, чем фенотип собаки. Безусловно, экстерьер собаки очень важенн, но это только один параметр. Дефекты экстерьера намного труднее скрыть, чем начало прогрессирующей атрофии сетчатки. […]

Если мы хотим как-то повлиять на распространение наследственных болезней у собак, мы должны согласиться с тем, что этические подходы базируются на справедливости, открытости и честности. Хотя для нас важны традиции, а так и должно быть, их следует изменить, если они не согласуются с нашей моралью.

0

20

Л.А. Пасечник
КУРС ЛЕКЦИЙ ПО ГЕНЕТИКЕ ДЛЯ СОБАКОВОДОВ

ВСТУПЛЕНИЕ

Пожалуй, излишне будет говорить о том, насколько нужна и важна для современных собаководов специальная литература по генетике и селекции. Разведением собак занимаются миллионы людей во всем мире и абсолютное большинство их не имеют ни специального, ни профильного образования, собаководство является для них увлечением, хобби. Но если увлечение перерастает в профессию, и не только в том смысле, что становится источником получения основного дохода, а когда человек стремится стать профессионалом, мастером своего дела, грамотным специалистом, то без методической и обучающей литературы ему никак не обойтись.

Что касается ветеринарии, дрессировки, содержания, методов ведения племенной работы и множества других, важных и нужных для всякого кинолога вещей, то нет никаких препятствий для получения нужной информации - фундаментальных трудов имеется достаточное количество, было бы желание все это изучать. А вот литературы по генетике, написанной специально для собаководов, то есть с учетом того, что основная аудитория имеет нулевой базовый уровень знаний, на сегодняшний день в природе просто не существует. Нет, есть, конечно, книги, статьи, где мелькает слово "генетика", и там даже даются так называемые основы - десяток основных терминов, "ген - участок ДНК...", да законы Менделя. Все то, что и так хорошо известно всем из школьного курса биологии. К чему это приводит? Всякий любознательный кинолог, желающий ликвидировать свою неграмотность в данной науке, перечитав десяток таких трудов, начинает думать, что это собственно и все чем располагает наука генетика, и ничего другого там больше нет. Но так как в своей работе кинологам постоянно приходится сталкиваться с непонятным характером наследования многих признаков, никак не желающих вписываться в предложенную Менделем схему, то человек начинает искать ответы на эти вопросы у специалистов. И что же он слышит в ответ? Пространные рассуждения о сложном полигенном характере наследования, об отсутствии четкой предопределенности в наследовании, а лишь о каких-то вероятностях и т.д., и т.п.

Понятно, что реноме генетики как науки сразу же падает в глазах вопрошающего и обычная реакция бывает в стиле: да что же это у вас - куда ни кинься, везде что-то непонятно и неопределенно, стоит ли вообще тратить силы и время на разборки с этой вашей генетикой, если никакой пользы от нее собаководам нет? Стоит! И польза есть, нужно только правильно подойти к изучению генетики. Увы, школьный курс введения в генетику, дублируемый в кинологической литературе, выписан таким "удивительным" образом, что он не, сколько объясняет, столько сбивает с толку и запутывает, в результате чего формируется совершенно искаженное представление о влиянии генома на организм. Но эту стену безграмотности и безразличия нужно пробивать, просто стыдно в 21 веке жить в мире дремучих иллюзий вековой давности. Да и нужно как-то разбираться с результатами практических исследований генома собак, которые в последнее время ведутся довольно-таки активно, чтобы грамотно использовать их в своей работе.

Потому и возникла такая идея - написать цикл лекций и попробовать объяснить физический смысл генетики, как это все работает, почему и для чего это было задумано. Попытаюсь писать не только простым, понятным языком, без злоупотреблений специальной терминологией (а где без этого не обойтись, тут же объясняя значение термина), но еще и интересно, легко и весело. А почему бы и нет? Учитывая специфику кинологической аудитории и сложность темы, только таким образом можно заставить прочитать этот курс лекций как можно большее количество народу. А еще практика показывает, что когда учеба проходит весело, с юмором, то и материал легче воспринимается, и запоминается лучше. Начнем.

0

21

Л.А. Пасечник
КУРС ЛЕКЦИЙ ПО ГЕНЕТИКЕ ДЛЯ СОБАКОВОДОВ

ЛЕКЦИЯ №1. ЦИТОЛОГИЯ

Так уж сложилось исторически, что народонаселение как минимум одной шестой части суши, а, возможно, и всей нашей планеты очень не любит изучать строение живой клетки. Трудно сказать, чем это клетка так всем не угодила. Может быть, виновен в этом все тот же школьный курс биологии (просто не могу отказать себе в удовольствии еще раз попинать методику преподавания в школе), который прививает детям устойчивую аллергию к цитологии - науке о строении клетки. Может быть вынесенный оттуда же, из школы, горький опыт, подсказывающий, что столько времени было потрачено на изучение примитивных амеб и Ко, а толку-то? Чем эти знания помогли в жизни вообще и в разведении собак в частности? Да ничем!

А может быть виной тому наше подспудное желание откреститься от простоватого и непрезентабельного родственника? И как чванливый Сирко мы смотрим свысока на одноклеточное и презрительно цедим: «Вы, Секлета Филипповна, что-то одно, а мы – что-то другое». А вот и не другое! И мы сами, и предмет нашего интереса - собака, состоим из точно таких же клеток, разница лишь в том, что многоклеточный организм является содружеством большой группы клеток, объединившихся для лучшего выживания в окружающей среде. Коллектив, толпа, армия - всегда сильнее одиночки и способны осуществлять более масштабные проекты, но по отдельности каждый из толпы не лучше, не сильнее и не умнее одиночки. Поэтому, для того, чтобы понять устройство многоклеточного организма, для начала нужно изучить устройство его структурной единицы. Без этого не стоит даже примеряться к генетике, так что хотите вы того или не хотите, а от цитологии отвертеться не выйдет. Но вначале, для затравки, я расскажу одну интересную историю из жизни одноклеточных.

Приблизительно 3,8 млрд. лет тому назад на нашей планете появилась жизнь. Уж каким образом она возникла, обсуждать не будем, все равно никто этого не знает, но факт возникновения, как говорится, налицо. Только-только на поверхности остывающего огненного шарика образовалась твердая корочка, только-только на поверхности этой корочки стали конденсироваться первые лужицы и наў тебе – шустрые бактерии уже заселились и вовсю хозяйничают в первобытном водоеме! Эти первые одноклеточные были устроены довольно-таки примитивно, у них даже ядра не было, и свернутая колечком цепочка ДНК прикреплялась прямо к внутренней стенке оболочки. Потому и имя эти бактерии получили соответствующее – прокариоты, что означает – доядерные, еще не имеющие ядра. Развлечения у прокариотов тоже были достаточно однообразны, в свободное, а также и в рабочее время занимались они тем, что вдыхали углекислый газ СО2, которого в те времена в атмосфере было более чем достаточно, пили водичку Н2О и, используя энергию солнца, отщепляли от газа углерод, а от воды водород. А далее – соединяли атомы С и Н разнообразными способами, получая в результате россыпь оригинальных органических соединений под названием углеводороды. Отходы, то бишь кислород, просто выбрасывали вон из клетки в окружающую среду. Наверное, многие уже не вспомнят, как называется этот процесс, а это банальный фотосинтез, то чем по сей день занимаются растения на нашей планете. Общее название всех организмов, осуществляющих синтез органики буквально из воздуха – аутотрофы, то есть питающие себя сами.

К чему могли привести подобные игры бактерий понятно – атмосфера должна была постепенно насыщаться кислородом, которого до того в воздухе нашей планеты практически не было. А вот и нет! Никакого существенного увеличения концентрации кислорода не наблюдалось в течение последующих 2 млрд. лет. Возможно, вы подумаете, что этих первых бактерий просто было маловато для того, чтобы в прямом смысле вдохнуть жизнь в атмосферу? Опять, нет! Та самая «лужица» на самом деле была первичным океаном, покрывавшим большую часть поверхности планеты, так что общее количество биомассы было существенным. Куда же девался кислород? Оказывается, весь он использовался для окисления металлов. Совсем не задолго, по геологическим меркам, до рассматриваемых событий, Земля представляла собой расплавленный жидкий шар. Состав расплава можно узнать, заглянув в периодическую систему химических элементов Менделеева – все это богатство, начиная от легких газов и заканчивая тяжелыми трансурановыми элементами, кипело и бурлило в первородном горниле. Но как только шарик стал слегка остывать, то под воздействием сил гравитации тяжелые металлы постепенно погружались к центру планеты, формируя ее железное ядро, а легкие элементы и их соединения, например - силикаты (песок и камни) поднимались вверх, образуя Земную кору. Так бы и ушли практически все металлы на недосягаемые глубины, но благодаря бурной сейсмической активности совсем еще юной планеты, выбросы из недр происходили очень часто, и весь произведенный бактериями кислород соединялся с атомами металлов, образуя руды этих самых металлов. Легкие, как песок, руды уже не пытались утонуть, а задерживались на поверхности. И только когда работа по накоплению запасов полезных ископаемых была выполнена, кора упрочена, а извержения вулканов стали не таким уж частым событием, наконец-то вырабатываемый бактериями кислород стал накапливаться в атмосфере. И сразу же ситуация на Земле стала меняться с невероятной скоростью - живая материя как будто очнулась от сладкой дремы, нашелся кто-то кто выбросил лозунг «Эволюция!» - и понеслось! А что же до того, неужели на протяжении всех этих 2 миллиардов лет эволюция не происходила? Представьте себе, нет! Ну, может быть, совсем немножко и, так сказать, вширь, создавая лишь аналогичные виды бактерий, но, даже не помышляя о том, чтобы начать строительство вертикальной эволюционной лестницы. И ладно бы, не появились за этот период (а это, между прочим, более половины всего времени существования жизни) многоклеточные организмы, но ведь практически не было гетеротрофов! Гетеротрофы – те, кто питаются уже готовой органикой и это наиболее выгодный и удобный способ питания – съел своего соседа и у тебя есть свободное время, чтобы заняться чем-то гораздо более интересным, чем фотосинтез. Можно списать это на исключительное миролюбие и благородство наших далеких предков, а потом удивляться и сокрушаться: как от таких пацифистов могло произойти то, что произошло. Но вот ведь еще в чем дело – редуцентов тоже почти не было! Редуценты разрушают остатки мёртвых организмов до простых неорганических соединений, возвращая в окружающую среду вещества необходимые для жизни этих же организмов. Отсутствие редуцентов выглядит более чем странным, даже с учетом того, что дефицита углерода и водорода не было. Зачем тратить столько сил на создание новой органики, если буквально под ногами валяются уже готовые соединения? Можно было бы обвинить прокариотов в бесхозяйственности и бестолковости, мол, что с этих примитивных взять, если бы мы не знали, что как только наступит час Х, одноклеточные прокариоты-аутотрофы как по мановению волшебной палочки создадут и хищных гетеротрофов, и могильщиков редуцентов, и имеющих клеточное ядро эукариотов, да еще все это как в одноклеточном, так и в многоклеточном вариантах, в общем, все нынешнее разнообразие живой материи.

Но вернемся к первому периоду жизни одноклеточных – на протяжении 2 млрд. лет бактерии, завершившие свой жизненный цикл, откладывались слой за слоем, тонна за тонной и под влиянием времени, давления, температуры эти массы органики постепенно превращались в залежи графита, серы, нефти, газа, горючих сланцев.

Не появись прокариоты на Земле в нужное время, не проделай они такую героическую работу по накоплению природных ресурсов, могла ли далее жизнь на планете развиваться и эволюционировать? Почему бы и нет! Возможно, даже до стадии разумных людей добрались бы. Но вот дальнейшая эволюция – эволюция разума, возникновение цивилизации без металлов и энергетиков были бы категорически невозможны. Человечество так и осталось бы навсегда в каменном веке. Чистая случайность ли это и нам просто так повезло с нашими предками-бактериями? Решайте сами.

Итак, клетка – основа основ, строительный кирпичик для многоклеточных, но и сама по себе может быть самостоятельным отдельным организмом. Ничего живого меньше и проще одноклеточных в природе не существует, поэтому мы с полным правом можем называть клетку единицей жизни. И хотя клетки разных биологических видов отличаются и внешним видом и внутренним содержанием, но соблюден некий общий принцип в их устройстве, который позволяет понять, что перед нами именно клетка.

0

22

ЛЕКЦИЯ №1. ЦИТОЛОГИЯ. Продолжение

http://i049.radikal.ru/1105/e7/1759bfac5079.jpg

У всякой клетки (рис. 1.) есть оболочка – мембрана, тонкая пленка, ограничивающая тело клетки в пространстве. Внутри клетка заполнена жидкостью – цитоплазмой. Это самая обычная вода, в которой растворены неорганические и органические вещества. Концентрация этих веществ настолько велика, что вода густеет, превращаясь в плазму, отсюда и название – цито-плазма (по латыни клетка называется cytos). Еще в клетке расположены различные твердые включения, так называемые органоиды или органеллы. Это отдельные крупные молекулы белков и сложные их соединения, молекулярные комплексы.

Вот, собственно, и все. Действительно – простейшее. Кажется, даже велосипед устроен сложнее, чем клетка. Можно взять полиэтиленовый пакет, налить в него воды, насыпать соли, сахару, соды, накидать всякого мусора – и вот вам действующая модель клетки. «Действующая», да не действующая! Такая модель - простой бурдючок с мертвым мусором, хоть тряси его, хоть подогревай, хоть электрический ток через него пропускай, таковым он и останется. А если вы заглянете в окуляр микроскопа, то увидите, что внутри настоящей клетки жизнь кипит и бьет ключом, там настоящий маленький Мир, маленькая Вселенная. Если мы присмотримся внимательнее к действиям органоидов в клетке и проведем соответствующие аналогии, то можно сказать, что там есть армия и полиция, таможня и транспорт, врачи, ученые, строители, инженеры, да кого там только нет! Все как у нас. Вернее, у нас как у них, ибо законы организации живой материи заложены там, на самом начальном уровне, а мы лишь повторяем их на более высоком качественном уровне. Закономерно возникает вопрос, по какой такой причине мы считаем единицей жизни целую клетку, если ее внутренние структуры не просто ведут себя как живые, но порой даже кажется, что как разумные? Все дело в том, что если этого живчика вытащить из клетки, пусть даже поместив в питательную среду, то окажется что никакой он и не живой. Это самая обычная молекула (или куча молекул) - химическое соединение нескольких тысяч атомов из класса органических соединений. Как музыкальная шкатулка – заведешь ее, и музыка играет, и фигурки двигаются и танцуют как живые, а выломай одну из куколок и все... Разница между мертвой шкатулкой и живой клеткой в том, что клетку как завели около 4 млрд. лет тому назад, так завод до сих пор и не кончается. И второе: мы, т.е. человечество, летающее в космос, расщепляющее атом, создающее сложные компьютеры с искусственным интеллектом, не только не можем создать хотя бы одну живую клетку, но мы даже не понимаем до конца - как и почему она работает. Как вообще получилось, что собранное в одну кучу неживое вдруг ожило? И почему этот процесс "самовозникновения" жизни больше не повторяется – живая материя как возникла однажды в какой-то момент, так далее только усложняется и развивается.

И хотя загадок в устройстве клетки остается еще много, но также многое уже известно. Далее мы рассмотрим строение клетки, но это будет не какое-то абстрактное одноклеточное, а животная клетка многоклеточного организма, из которых и «построены» собаки.

Митохондрии - это наши хорошие знакомые, примитивные бактерии прокариоты. В те самые бурные времена, когда атмосфера на нашей планете стала резко меняться, оказалось, что древние бактерии просто не могут существовать в такой насыщенной кислородом среде. Кислород оказался для них самым настоящим ядом. То ли прокариота сама проникла внутрь эукариотической клетки, то ли была коварно проглочена одним из первых одноклеточных хищников, но хитрая бактерия не растерялась и молвила голосом человеческим: «Не ешь меня, Иван-царевич! Я тебе пригожусь». Иван к счастью оказался таки царевичем, а не дураком, и оставил митохондрию при себе. И уж пригодилась она, так пригодилась. Митохондрии стали энергетическими станциями клеток, так как их основная функция - синтез аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ) - универсального источника энергии, супертоплива, необходимого для осуществления процессов жизнедеятельности в клетке и во всем организме. АТФ образуется при «сжигании» глюкозы в присутствии кислорода. Поэтому низкий уровень глюкозы в крови (гипогликемия) приводит к недостаточному производству АТФ. Легкая степень гипогликемии, когда происходит незначительное снижение уровня глюкозы, отмечается слабостью, головокружением, учащенным сердцебиением, неустойчивым настроением и чувством «волчьего» голода. Все поклонники жестких диет, особенно безуглеводных, знакомы с этим состоянием. При дальнейшем падении уровня глюкозы: нарушение зрения, потеря сознания, судороги, кома, смерть. Но уморить живое существо, лишив его глюкозы не так то просто, организм имеет ее запасы, а, в крайнем случае, сможет синтезировать из белков или жиров. Гораздо эффективнее можно остановить синтез АТФ в организме, лишив его кислорода. В этом случае смерть наступит через несколько минут. То, что всякое высшее животное погибает без доступа кислорода знают все, но вот то, что главной причиной смерти при гипоксии является именно остановка синтеза АТФ вряд ли известно многим. Но есть еще более быстрый способ прекратить производство АТФ. Во внутренней мембране митохондрии расположен фермент с поэтическим названием цитохромоксидаза. Цитохромоксидаза перекачивает протоны с одной стороны внутренней митохондриальной мембраны на другую и тем самым создает протонный градиент, который дает энергию для производства АТФ. И есть вещество с совсем не поэтическим названием – цианистый калий, которое мгновенно подавляет цитохромоксидазу. Если какой-то несознательный организм примет внутрь этот яд, то смерть наступит мгновенно и причина этой смерти опять-таки будет остановка производства АТФ.

Как двигатель мгновенно заглохнет, если слить топливо из бака, как электрический прибор отключится, если выдернуть из розетки шнур питания, так и биороботы под названием - живые существа немедленно погибнут, если лишить их биотоплива – АТФ. Получается, что не только возникновение и эволюция живой материи, но даже и нынешнее ее существование целиком и полностью зависит от «примитивных» крошек.

Не было ли слишком опрометчиво со стороны эукариотической клетки передать такую жизненно важную функцию совсем постороннему организму? А вдруг однажды все прокариоты заявят: «Как же вы все нам надоели! Уходим мы от вас». И уйдут. И в то же мгновение вся высшая жизнь на планете закончится. Конечно, это все шутки, но, как и во всякой шутке, есть тут и доля правды. Эукариота не так уж беспечна и доверчива, она взяла в залог у прокариоты часть генов из ее ДНК (у митохондрий по сей день имеется собственный геном) и перенесла их в ядерные хромосомы. Так что никуда теперь митохондрия не сбежит, хотя еще вопрос – хочет ли она бежать? Как знать, может эукариотическая клетка всего лишь защитная оболочка, которую прокариота сама создала вокруг себя.

Стоит также упомянуть и о ДНК митохондрий. Это небольшое кольцо, содержащее лишь несколько десятков генов, оказалось хранилищем поистине бесценной информации. Сравнивая мДНК разных видов можно проследить путь эволюции за все миллиарды лет существования жизни на нашей планете – кто, когда и от кого произошел (хромосомные гены из-за постоянных рекомбинаций подобной информации не содержат). Исследования митохондриальной ДНК проводятся и у собак, что позволило подтвердить происхождение собак от диких волков. И даже определить время и географическое место появления первой собаки – район реки Янцзы около 16тыс. лет назад. Более подробные исследования позволят определить точную историю возникновения и развития каждой из пород.
Эндоплазматическая сеть. Вся внутренняя зона цитоплазмы заполнена многочисленными мелкими каналами и полостями, стенки которых представляют собой мембраны, сходные по своей структуре с плазматической мембраной. Эти каналы ветвятся, соединяются друг с другом и образуют сеть, получившую название эндоплазматической сети. Известны два ее типа - гранулярная и гладкая. Это своего рода мастерские, в которых осуществляется синтезе белков, жиров и углеводов.

Рибосомы - микроскопические тельца округлой формы диаметром 15-20 нм. В одной клетке содержится много тысяч рибосом, они располагаются либо на мембранах гранулярной эндоплазматической сети, либо свободно лежат в цитоплазме. Рибосомы как раз и осуществляют синтез белков.

Аппарат Гольджи представляет собой стопку мембранных мешочков и цистерн и связанную с ними систему пузырьков. Основной функцией аппарата Гольджи является транспорт веществ в цитоплазму и внеклеточную среду, а также синтез жиров и углеводов и формирование лизосом. Аппарат Гольджи можно сравнить с транспортно-распределительным узлом. Все произведенные в клетке и поступившие извне вещества поступают в аппарат Гольджи, где получают специальные метки (что-то вроде путевого листа) по которым «груз» будет опознан и доставлен с помощью внутриклеточного транспорта точно по адресу в нужную область клетки. А вот кто и как там в этом аппарате принимает решение, откуда знают - кого куда направить, увы, неизвестно.

Лизосомы представляют собой мембранные мешочки, наполненные пищеварительными ферментами. Эдакие ходячие желудки клетки. Лизосомы расщепляют питательные вещества, переваривают попавшие в клетку бактерии, выделяют ферменты, удаляют путём переваривания ненужные части клеток. Вещества, образовавшиеся в результате переваривания пищевой частицы, поступают в цитоплазму и используются клеткой.

0

23

ЛЕКЦИЯ №1. ЦИТОЛОГИЯ. Продолжение

Цитоскелет — клеточный каркас или скелет, находящийся в цитоплазме, в функции которого входит поддержание формы клетки, обеспечение движения клетки, внутриклеточный транспорт и клеточное деление. Микрофиламенты представляют собой две цепочки, закрученные спиралью. В основном они сконцентрированы у внешней мембраны клетки, создавая дополнительную жесткость оболочки и помогая поддерживать форму клетки. В клетках мышц микрофиламенты вместе со специальным белком миозином участвуют в мышечном сокращении. Микротрубочки в клетке используются в качестве «рельсов» для транспортировки частиц. По их поверхности могут перемещаться мембранные пузырьки, митохондрии и специальные транспортные белки, называемые моторными. Моторные белки даже внешне слегка напоминают лошадку, они состоят из нескольких лёгких цепей и двух тяжёлых, в которых выделяют головной и хвостовой домены. Головные домены связываются с микротрубочками и являются собственно двигателями, а хвостовые — связываются с органеллами или белками, подлежащими транспортировке. Затем «лошадка» заправляется молекулой АТФ и мгновенно доставляет груз к месту назначения. Выделяют два вида моторных белков: динеины и кинезины. Динеины перемещают груз только из периферийных областей клетки к центру. Кинезины, напротив, перемещаются из центра к клеточной периферии.
Центриоли - разновидность микротрубочек, сложены из белка тубулина. Во время деления клетки они образуют веретено, вдоль которого выстраиваются хромосомы.

Ядро. Каждая клетка одноклеточных и многоклеточных животных, а также растений содержит ядро, где располагаются хромосомы. Форма и размеры ядра зависят от формы и размера клеток. В большинстве клеток имеется одно ядро, и такие клетки называют одноядерными. Существуют также клетки с двумя, тремя, с несколькими десятками и даже сотнями ядер. Это - многоядерные клетки, есть такие и в организме собаки – волокна поперечно-полосатой мускулатуры и клетки костной ткани - остеокласты. В многоклеточном организме есть и безъядерные клетки, например, эритроциты. Но главное в ядре не размеры и не количество, а внутреннее содержание. Именно в ядре расположены те самые хромосомные ДНК, которые и являются главным предметом нашего интереса. Мы уже совсем скоро займемся ими вплотную, а пока продолжим разбираться с клеткой.

В ядре клетки также расположено ядрышко, в котором происходит синтез рибосом.

http://s54.radikal.ru/i143/1105/4f/5373d6f937d5.jpg
Рис.2

Плазматическая мембрана. В состав плазматической мембраны (рис. 2.) входят белки и липиды (жиры). Молекулы липидов (1) похожи на толстенькие сосисочки и их плотное соединение образует сплошной двойной слой, который собственно и является оболочкой клетки. Гидрофобной головкой липиды обращены внутрь клетки. Гидро – вода, фобия – и есть фобия, то есть водонепроницаемый, водоотталкивающий слой образуется на внутренней поверхности мембраны, благодаря чему жидкая цитоплазма не вытекает наружу. Гидрофильные (любящие воду) концы липидов обращены наружу и это правильное решение, ведь клетка не может существовать без воды.

В этом сплошном слое липидов, утопая на разную глубину, расположились разнообразнейшие белки. Одна из главных функций мембранных белков - транспорт веществ через мембрану (2). Из внешней среды в клетку поступает вода, кислород, различные неорганические и органические молекулы, из клетки во внешнюю среду выделяются продукты жизнедеятельности. Для микромолекул белки создают тонкие каналы, такие своеобразные норы, проницаемые только для определённых веществ. Крупные макромолекулы обволакиваются, можно даже сказать – проглатываются, пластичными подвижными белками и таким образом переносят через мембрану.

Следующая функция: на мембране существуют специальные белки-насосы (3), которые вкачивают в клетку ионы калия (K+) и выкачивают из неё ионы натрия (Na+), благодаря чему на внешней стороне мембраны создается положительный электрический заряд, а на внутренней — отрицательный. Электрический потенциал на мембране нужен для «общения» клетки с нейронами, потому как нервная система организма работает на самом обычном электричестве.
Некоторые белки, находящиеся в мембране, являются рецепторами (4) - молекулами, при помощи которых клетка воспринимает те или иные сигналы. Ведь клетка многоклеточного организма это не какая-то чужеродная бактерия, которая внедрилась в организм и может там вытворять все, что ей вздумается, она часть единого сообщества и потому находится под полным контролем и управлением организма. Воздействуя на рецепторы, организм заставляет клетку выполнять те или иные функции. Так что рецепторы с полным правом можно назвать клавишами управления клеткой.

Мембранные белки нередко являются ферментами (5). Например, плазматические мембраны эпителиальных клеток кишечника содержат пищеварительные ферменты.

На мембране есть антигены (6) - своеобразные ярлычки, для маркировки клеток. Каждый тип клеток имеет свой оригинальный маркер, по которому клетку опознают все заинтересованные службы организма. В первую очередь - иммунные белки, которые внимательно следят за тем, чтобы в организм не проник опасный чужак. С помощью маркеров клетки могут распознавать другие клетки и действовать согласованно с ними, например, при формировании органов и тканей.
Вот, собственно, и все в общих чертах и упрощенном виде. И хотя не удалось пока разобраться со многими процессами, происходящими внутри клетки, зато «внешнеэкономическая клеточная деятельность» ясна и понятна. Клетка ест, пьет, дышит и выделяет продукты жизнедеятельности. Одноклеточное потребляет/выделяет прямо из/в окружающую среду. Клетка многоклеточного организма питательные вещества получает преимущественно от организма, но взамен она обязана что-то произвести или выполнить какую-то работу на благо всего организма, что вполне равноценная плата за дармовой корм и защиту. Получается, что жизнь клетки это какой-то сплошной праздник – ешь, пей, веселись, никому ничем не обязана, никому ничего не должна. А вот и нет! Еще как должна! Жизнь – это очень уж ценная штука и запросто так она не дается, платить нужно обязательно и очень дорого. И потому в клетку вложена программа, которая требует от нее обязательно создать свою копию. Программа эта настолько строгая, что выполнять или не выполнять ее – даже не обсуждается. Никакие там: я еще слишком молода, у меня учеба, карьера и пр. в расчет не принимаются. Родина сказала – надо, комсомол ответил – есть! Только серьезные внутренние проблемы или повреждения клетки дают ей право умереть не поделившись. Следует отметить, что данная программа, как и все остальные программы, изначально вложенные в живую материю, эволюционируют вместе с живыми организмами. Для сложных многоклеточных организмов эта программа развилась в инстинкт размножения, который требует от животного создать дочерний организм. При этом деление отдельных клеток многоклеточного организма не отменяется, но теперь это лишь вспомогательная программа, которая дает возможность осуществления главной задачи – рождение нового многоклеточного организма. Поэтому некоторым клеткам многоклеточного организма, например, нейронам и клеткам мышц, разрешено не делиться. На разумной стадии жизни инстинкт размножения развивается в осознанное желание материнства и отцовства, но при этом новая эволюционная программа лишь присоединяется к двум предыдущим, не отменяя ни деления отдельных клеток организма, ни наличие инстинкта.

Относиться к этой программе следует с должным уважением и пониманием того, что такая программа не может быть отменена или испорчена без уважительной причины. Если у животного полностью отсутствует материнский инстинкт, то это сигнал того, что данное животное не должно оставить после себя потомство. Так что если щенная сука не желает ухаживать за своими щенками, и никакие ваши ухищрения не заставляют ее изменить свое отношение к новорожденному потомству, то такую собаку не следует далее использовать в разведении, даже если в питомнике есть другие суки, готовые выкормить чужих щенков.
Но вернемся к клетке и ее программе деления, и пойдем от простого к сложному – вначале рассмотрим деление одноклеточного организма. Итак, всякая клетка буквально с первых мгновений жизни уже нацелена на создание дочерней клетки. А как ее создавать? Ну, конечно же, не сказав крекс-фекс-пекс и щелкнув пальцами. Клетка должна создать клеточную мембрану, скопировав все липиды и белки, из которых та состоит; создать точную копию каждого органоида; отлить часть цитоплазмы. Но чтобы все это сотворить нужно, во-первых, иметь стройматериалы. Потому клетка питается не только для личных нужд, но и начинает создавать запасы, так сказать жирок нагуливает. Когда накопления становятся уже приличные, кто-то там из кладовщиков-учетчиков, отвечающих за пересчет нажитого непосильным трудом, дает сигнал, что можно начинать. Высококвалифицированные мастера-рибосомы уже на изготовке, они могут собрать все что угодно, вот только проблема с тем, что они должны знать - кого и из чего следует создавать. Представьте себе, что человеческому мастеру показали некое неизвестное устройство, которое что-то умеет делать, и потребовали собрать точно такое же, до последнего винтика и детальки. Мастер ответит, что не может по одному лишь внешнему виду, без чертежей и схем, понять, как это устроено, и сделать точно такое же. Это же вам скажут и внутриклеточные строители - рибосомы, если вы попросите их построить какой-то белок или органоид. Без информации о его строении это сделать невозможно. И вот теперь-то мы, наконец, добрались до той самой функции живой ткани, которой и интересуется наука генетика, а именно – хранение и передача информации в живой клетке. И потому лекция по цитологии заканчивается и плавно перетекает в…

0

24

ЛЕКЦИЯ № 2. ГЕНЕТИКА
Скоро!

0

25

Л.А. Пасечник
КУРС ЛЕКЦИЙ ПО ГЕНЕТИКЕ ДЛЯ СОБАКОВОДОВ

ЛЕКЦИЯ № 2. ГЕНЕТИКА

Плавно так плавно, обойдемся без вступительных речей и сразу же отправимся на экскурсию в ядро клетки, где в тишине и покое, вдали от внутриклеточной суеты хранится подробная информация на каждого жителя клетки. Хранится эта информация в весьма своеобразном виде. Наверняка все имеют некоторое представление о том, как работают современные компьютеры и знают, что данные в цифровой технике представлены в виде комбинации двух знаков 0 и 1, т.н. двоичный код. Достаточно всего лишь два символа (бита) для того, чтобы зашифровать любую информацию. Длинное полотнище, исписанное чередующимися, казалось бы совершенно беспорядочным образом 0 и 1, может быть зашифрованной поэмой «Евгений Онегин», музыкой Бетховена или копией картины Рафаэля. Аналогичным образом и природа кодирует информацию о химическом составе всех клеточных компонентов. Правда, использует она не двоичный, а четверичный код. В качестве бита информации используется штуковина под названием нуклеотид. Нуклеотид - это самое обычное химическое соединение, не то чтобы совсем уж простое, но и не слишком сложно - азотистое основание плюс углевод и остаток фосфорной кислоты.

http://s016.radikal.ru/i334/1110/44/941eb3b6fdf8.jpg
Рис.3

Я нарисовала их в виде бусинок (рис. 3.) и, действительно, физически нуклеотиды представляют собой микроскопические кристаллы-бусинки. Отличаются нуклеотиды азотистыми основаниями и по названию этих оснований все 4 вида нуклеотидов и получили имена: аденин (А), гуанин (G), тимин (Т) и цитозин (C). Нуклеотиды могут соединяться друг с другом при помощи самых обычных химических связей. Лучше всего представить себе это как будто бусинки имеют по бокам магнитные липучки, благодаря которым притягиваются друг к другу и соединяются в длинную цепочку.
И вот, некогда (не будем уточнять когда, кем или чем) было задумано, как самые обычные атомы, самых обычных химических элементов, сложить в удивительнейшие и сложнейшие соединения - белки. Задумать то задумали, а как это реализовать? Дело в том, что случайным образом атомы могут складываться только в простые соединения типа H2O, H2SO4, NaCl и пр., что вы помните из школьного курса неорганической химии. Если и не помните конкретные формулы, то уж точно не забыли, что это были достаточно простые соединения всего лишь из нескольких атомов. Белки же состоят из сотен и даже тысяч аминокислот, а каждая аминокислота в свою очередь является соединением из 10-30 атомов, притом, это не линейное соединение – атомы по отношению друг к другу располагаются под разными углами, образуя сложную объемную фигуру, можно даже сказать - скульптуру. Возможно ли, чтобы такое сложнейшее соединение получилось совершенно случайным образом? Давайте проведем следующий эксперимент: возьмем коробок и произвольным движением бросим в него горсть бусин. Бусины раскатятся по дну, образовав оригинальный хаотичный узор. В этом узоре можно будет выделить простые упорядоченные структуры, например: три бусины могут образовать равносторонний треугольник, 3-5 бусин могут выстроиться на равном расстоянии в прямую линию, может образоваться дуга и даже почти идеальная окружность, может получиться фигура, напоминающая какую-то букву. А вот могут ли все бусины выстроиться в правильный геометрический узор? В одну прямую линию или две параллельные прямые? Можно ли случайным броском написать слово из нескольких букв? Какой-нибудь математик, наверное, вам скажет, что теоретически такая возможность существует с вероятностью один к десяти в страшно сказать какой степени. Но мы то прекрасно понимаем, что это лишь теоретическая вероятность, а на практике - хоть миллиарды лет непрерывно бросай эти бусины, ничего подобного не получишь. Точно так же невозможно, чтобы аминокислоты внутри клетки сами по себе случайно сложились в белок. Чтобы составить из ледышек слово «Вечность», нужен мальчик Кай, притом у мальчика должны быть руки, которыми он произведет ряд целенаправленных механических движений и мальчик должен быть умным и грамотным. У него прежде должна возникнуть идея - составить слово, подкрепленная знанием, как это слово пишется.
Так вот белок – это даже не слово, это целая поэма! Это осмысленное соединение аминокислот. Структура белка такова, какой и должна быть для того, чтобы данный белок мог выполнять возложенную на него биологическую функцию. Поменяй местами пару соседних аминокислот и вместо важного мембранного или транспортного белка получишь груду бесполезного органического мусора. Так вот клетка и является мальчиком Каем, ее руки – РНК и рибосомы, а идея и план строения белка хранится в архиве – ядре клетки и как мы уже выяснили, хранится в зашифрованном виде.
Жаль, неизвестно, кто был тем первым программистом, который взял россыпь нуклеотидов и стал присоединять их один за другим в длинную цепочку: ATGTACCAAGGACТA… и так далее. Как и компьютерная программа из ноликов и единичек, для постороннего наблюдателя это чередование нуклеотидов выглядит случайным и бессмысленным, но для тех, кто владеет шифром, тут подробно выписана химическая формула определенного белка. И как современные программисты пишут свои программы не методом произвольной комбинации битов, а вдруг случайно что-то получится, так и тот неведомый программист не мог тратить время на игры в рулетку. Потому как даже простенький белок всего лишь из 100 аминокислот может быть построен 20100способами. Для сравнения – количество элементарных частиц в нашей Вселенной 1080. Представьте, сколько времени было бы потрачено, чтобы случайным образом найти формулу хотя бы одного белка, вряд ли бы хватило всего времени существования Вселенной. Нет, конечно же, соображали, что, зачем и почему следовало соединить.
Первая троица (триплет) ATG означает, что следует взять аминокислоту Метионин; следом идет TAC и это значит, что к Метионину следует присоединить Тирозин; триплет CAA указывает, что к предыдущей паре нужно присоединить Глутамин; далее GGA - Глицин; затем CТA – Лейцин… Нужно всего лишь три нуклеотида, чтобы зашифровать название одной из 20 аминокислот, из которых и строятся все белки в организме.
После того, как была полностью написана программа для создания одного белка, безо всяких перерывов, к образовавшейся нити присоединяются нуклеотиды, описывающие строение следующего белка. И так постепенно происходит опись всего движимого и недвижимого имущества клетки и полная информация у нас оказывается представленной в виде нескольких таких цепочек нуклеотидов. Вы уже догадались, что эта цепочка и есть та самая ДНК (дезоксирибонуклеиновая кислота), а тот кусочек, в котором зашифрована формула одного белка, и есть ген. И теперь вместо известного определения, что ген – это участок ДНК и т.д. мы можем сформулировать более понятное определение:

Ген – это последовательность нуклеотидов, в которой зашифрована информация о строении одного или нескольких белков живой клетки.

Что значит «нескольких белков» будет объяснено позже.
Итак, информационная цепочка у нас есть, но давайте посмотрим внимательно на эту одинарную нить – выглядит она очень хлипко и жалко, как-то страшно хранить такую важную информацию в столь ненадежном виде. Вот влетит в клетку какая-то бешенная радиоактивная частица и оторвет нуклеотиду азотистое основание, так что станет непонятно кто это А или Т, а то и вовсе выбьет его из цепи.

Ну, цепочка то, предположим, может починиться, концы в месте разрыва сразу же воссоединятся (хотя тоже не факт), но информация то на пострадавшем участке уже безнадежно испорчена! Если учесть, что космическое излучение постоянно и непрерывно буквально пронизывает нашу планету, да еще добавить повреждения ДНК из-за флуктуации тепловой энергии в клетке, из-за вредного влияния химических веществ и др., то в сумме получатся десятки тысяч повреждений генома клетки в течение одного лишь часа. Живые существа просто не смогли бы выжить, если бы не противостояли этой варварской лавине тератогенных факторов, пытающихся смести, смешать, уничтожить заботливо созданную генетическую программу.
Для начала упрочили одинарную цепь. Это оказалось не так уж сложно. Нуклеотиды состоят из 3-х частей и, связываясь в последовательную цепочку, задействуют только две свободные химические связи - углевода и фосфатной группы, но остаются еще азотистые основания, которые тоже могут соединяться с азотистыми основаниями другого нуклеотида по принципу комплементарности: А только с Т, а G только с С.

Таким образом, ДНК приобретает форму веревочной лестницы (рис. 5), так как эта лестница закручивается в спираль, то отсюда и появилось - «двойная спираль ДНК», которое вы наверняка не раз слышали.

http://s09.radikal.ru/i182/1110/f2/9fa2b84e390d.jpg
Рис.5

Плюс к этому в клетке были созданы специальные ремонтные бригады. Теперь если произойдет повреждение цепочки ДНК, то скорая помощь тут же прибудет к месту аварии, эти ребята посмотрят и скажут: «Ага, раз в параллельной цепи у нас нуклеотид Т, то в этом месте должен быть нуклеотид А», - и тут же его восстановят (рис. 6).

http://s006.radikal.ru/i215/1110/04/3c71ada1c422.jpg
Рис.6

+1

26

Sorbonna  Спасибо очень интересная и  полезная информация...  Ждём продолжения...

+1


Вы здесь » Домашние животные Ижевска "Ижпетс" » Продолжение рода » Вопросы генетики


Создать форум бесплатно • Техническая поддержка • Здесь может быть ВАША ссылка

</>